Baixos níveis de vitamina B12 impactam o sistema nervoso e exigem atenção para evitar danos permanentes

Reconhecida há mais de um século como uma questão relevante de saúde pública, a deficiência de vitamina B12 ultrapassa os quadros de anemia, podendo comprometer o funcionamento de diversos órgãos e do sistema nervoso. O diagnóstico tardio traz riscos de sequelas definitivas, afetando diretamente o bem-estar dos pacientes.

Estatísticas apontam que a carência do nutriente atinge entre 2% e 4% dos adultos nos Estados Unidos, enquanto a insuficiência — estado em que os níveis estão reduzidos, mas ainda sem a deficiência consolidada — afeta cerca de 12% da população adulta. A incidência eleva-se com a idade e em grupos específicos, tais como idosos, pessoas submetidas a cirurgias bariátricas, adeptos do veganismo ou do vegetariandismo sem a devida suplementação, além de usuários contínuos de metformina e de inibidores da bomba de prótons, a exemplo de omeprazol, pantoprazol e esomeprazol.

No contexto brasileiro, embora faltem levantamentos populacionais para precisar a prevalência, a carência de cobalamina é observada com frequência na rotina médica, sobretudo entre idosos e indivíduos com diagnósticos gastrointestinais ou fatores que dificultem a assimilação da substância.

Papel da cobalamina e processo de absorção no organismo
A vitamina B12, ou cobalamina, consiste em uma vitamina hidrossolúvel vital para a manutenção da saúde. Atua na síntese de células sanguíneas, na composição do DNA e na proteção do sistema nervoso, sendo indispensável para a formação da bainha de mielina, estrutura encarregada de revestir as fibras nervosas e viabilizar a transmissão adequada dos impulsos do corpo.

O processo de absorção da B12 ocorre por meio de etapas sequenciais. Primeiramente, o nutriente une-se ao fator intrínseco, proteína sintetizada pelas células parietais estomacais. Essa combinação desloca-se até o íleo terminal, porção final do intestino delgado, onde é absorvida.

Posteriormente, o elemento fica depositado predominantemente no fígado. Em virtude do elevado estoque mantido pelo corpo humano, a deficiência evolui de forma gradual, levando anos para se manifestar visualmente em decorrência de ingestão inadequada ou falhas de absorção.

Sinais da deficiência e grupos de maior vulnerabilidade
A escassez de vitamina B12 manifesta-se lentamente e apresenta sintomas genéricos no início. Com a evolução da condição, surgem complicações hematológicas e neurológicas, como:
Esgotamento físico e fraqueza;

Palidez cutânea;

Falta de ar mediante esforço;

Redução da capacidade de concentração;

Anemia megaloblástica;

Sensação de formigamento nas extremidades;

Diminuição da sensibilidade corporal;

Dificuldades no equilíbrio;

Lapsos de memória e prejuízos cognitivos;

Flutuações de humor e quadros depressivos.

Embora a intervenção precoce reverta grande parte dos sinais, a permanência da carência por longos períodos pode desencadear danos neurológicos definitivos, a exemplo da degeneração combinada subaguda da medula espinhal, ressaltando-se que as sequelas neurológicas podem se consolidar mesmo sem a ocorrência de anemia.

A lista de grupos mais expostos à deficiência abrange:
Portadores de anemia perniciosa, condição autoimune que prejudica a produção ou atuação do fator intrínseco;

Indivíduos operados com procedimentos bariátricos ou diagnosticados com doenças no intestino delgado, tais como doença de Crohn, doença celíaca e ressecção do íleo terminal;

Veganos e vegetarianos destituídos de suplementação correta;

Pessoas submetidas ao óxido nitroso, utilizado para fins anestésicos ou recreativos;

Idosos, em função da queda na produção de ácido no estômago e do fator intrínseco;

Diagnosticados com gastrite atrófica;

Pacientes sob uso prolongado de metformina ou inibidores da bomba de prótons;

Pessoas em fases de demanda nutricional elevada, como gestantes, lactantes, crianças e adolescentes em crescimento com baixa ingestão da vitamina.

Diagnóstico, reposição e métodos de prevenção
A identificação do problema não deve apoiar-se em um exame isolado. A avaliação profissional precisa integrar os sintomas apresentados, o histórico médico, os fatores de risco e exames complementares específicos. A investigação utiliza dados da vitamina B12 sérica total (cobalamina), holotranscobalamina (vitamina B12 ativa), ácido metilmalônico e homocisteína.

O tratamento estabelece-se pela reposição do nutriente, variando em dosagem, formato e duração de acordo com a causa e gravidade. Se o fator gerador for a baixa ingestão, a suplementação oral costuma ser eficiente. Diante de bloqueios na absorção, como na anemia perniciosa ou pós-bariátrica, adota-se a aplicação intramuscular ou doses orais elevadas com supervisão. A identificação da causa primária é indispensável para conter recidivas.

A prevenção baseia-se em condutas ajustadas às necessidades individuais, incluindo o consumo de alimentos ricos no nutriente, suplementação para perfis específicos e monitoramento laboratorial periódico para idosos, bariátricos e usuários de medicamentos contínuos.

As principais fontes alimentares de origem animal compreendem carne bovina, peixes, frutos do mar, frango, ovos, leite e derivados. O nutriente apresenta reduzida toxicidade e não registra reações adversas em pessoas saudáveis, contudo, índices elevados nos testes laboratoriais exigem análise médica por estarem eventualmente vinculados a alterações no fígado, rins ou sistema sanguíneo. Com informações da Assessoria de Comunicação da Nutricionista Mestre Adriana Stavro.